Akútne poškodenie obličiek

z Wikipédie, slobodnej encyklopédie
Skočit na navigaci Skočit na vyhledávání

Akútne poškodenie obličiek (staršie označenie akútne zlyhanie obličiek, lat. insufficiencia renalis acuta, angl. acute kidney injury – AKI, staršie acute kidney failure) je náhle, v priebehu hodín až dní vzniknuté zhoršenie ich funkcií. Následkom je porucha elektrolytovej a acidobázickej rovnováhy vnútorného prostredia organizmu a hromadenie odpadových produktov, napr. z metabolizmu dusíkatých látok. Pri správnej liečbe je čiastočne alebo úplne reverzibilné. Odborná definícia sa zakladá na hodnotení koncentrácie produktu dusíkového metabolizmu kreatinínu v krvnom sére – vzostup o viac ako 26,5 umol/l za 48 hodín alebo na 1,5 násobok, alebo na poklese výdaja moču (diurézy) pod 0,5 ml/kg/hod počas 6 hodín. U pacientov so stabilnou chronickou obličkovou chorobou sa ako prejav akútneho poškodenia obličiek hodnotí dvojnásobný vzostup koncentrácie kreatinínu.

Epidemiológia[upraviť | upraviť kód]

Akútne poškodenie obličiek postihuje ročne 500 – 600 pacientov na 1 000 000 obyvateľov a približne 7% hospitalizovaných pacientov, často  ako komplikácia. Úmrtnosť kolíše podľa príčiny a pridružených ochorení, v priemere je okolo 25%, v určitých skupinách pacientov môže byť až 90%.

Príčiny[upraviť | upraviť kód]

Príčiny akútneho poškodenia obličiek sa rozdeľujú na prerenálne, renálne a postrenálne.

Prerenálne príčiny[upraviť | upraviť kód]

Sú to stavy, pri ktorých sa zhoršuje kvalita krvného zásobenia obličiek:

  • hypovolémia – zníženie objemu tekutín v organizme pri krvácaní, pri stratách tekutín z tráviaceho systému, pri popáleninách, účinkom liekov atď.
  • hypotenzia – nízky krvný tlak pri srdcovom zlyhaní, cirkulačnom šoku, sepse
  • renovaskulárna obštrukcia – zúženie alebo upchatie ciev – trombóza alebo embólia renálnej artérie,  disekujúca aneuryzma aorty, zápaly ciev (vaskulitídy) pri systémových ochoreniach spojiva, tiež trombóza obličkovej žily
  • poruchy distribúcie krvi v obličkách, hlavne pôsobením liekov (nesteroidné protizápalové lieky, inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu, antagonisti receptorov angiotenzínu II)

Renálne príčiny[upraviť | upraviť kód]

Ochorenia obličiek, ktoré často bývajú spojené s ich zlyhávaním:

  • choroby glomerulov – glomerulonefritídy, systémové vaskulitídy a systémové choroby
  • Intersticiálna nefritída – polieková, infiltratívna (pri lymfóme alebo leukémii), infekčná, v rámci systémovej choroby spojiva
  • tubulárne poškodenie dlhotrvajúcim nedokrvením, liekmi, röntgenkontrastnými látkami, ťažkými kovmi, ako aj látkami, vznikajúcimi v organizme (myoglobín, ľahké reťazce imunoglobulínov, uráty, oxaláty)
  • poškodenie drobných ciev pri polyarteritis nodosa a iných vaskulitídach, trombotická mikroangiopatia pri malígnej hypertenzii, preeklampsii, diseminiovanej intravaskulárnej koagulopatii, trombotickej trombocytoneickej purpure, hemolyticko-uremickom syndróme atď.

Postrenálne príčiny[upraviť | upraviť kód]

Stavy, ktoré zabraňujú odtoku moča z obličiek, čím vedú k ich poškodeniu:

  • kamienky v močových cestách
  • zúženie močovodov zrastami, tlakom iných orgánov (často zväčšenie prostaty u mužov), nádormi, následkom chybného operačného výkonu (podviazanie močovodu)

Rizikové faktory pre vznik akútneho poškodenia obličiek sú dehydratácia, hypovolémia, závažné ochorenia pacienta, napr. sepsa, srdcové zlyhanie, rozsiahle popáleniny, závažné úrazy a rozsiahle operácie, tiež chronická obličková choroba, závažné srdcovocievne a pľúcne choroby, diabetes mellitus, vyšší vek pacienta a tiež podanie röntgenových kontrastných látok a liečba niektorými liekmi.

Akútne poškodenia obličiek, ktoré vznikne v komunite, zapríčiňujú zranenia s rozsiahlym poškodením svalovej hmoty (crush syndróm, vlastnou príčinou je myoglobín, uvoľnený z poškodených svalov), závažné infekčné ochorenia (urosepsa, pneumonia), otravy chemikáliami, ťažkými kovmi a drogami;  v rozvojových krajinách aj ochorenia s hnačkami, malária, HIV/AIDS, v rozvinutých krajinách poškodenie liekmi (napríklad kombinácia furosemidu s nesteroidnými protizápalovými liekmi a inhibítormi ACE alebo sartanmi).

Časté je akútne nozokomiálne poškodenie obličiek (t. j. u pacientov v nemocnici). Dochádza k nemu v súvislosti s veľkými chirurgickými výkonmi (s poklesom prekrvenia obličiek, vplyvom toxicity použitých liekov a anestézy), po podaní röntgenovej kontrastnej látky, následkom liečby potenciálne nefrotoxickými (obličky poškodzujúcimi) liekmi, napr. aminoglykozidmi, glykopeptidmi, ďalej chemoterapeutikami a kombináciami liekov. Dochádza k nemu hlavne  u pacientov s viacerými rizikovými faktormi, ktorí tvoria medzi hospitalizovanými početnú skupinu.

Rozdelenie[upraviť | upraviť kód]

Štádia akútneho zlyhania obličiek podľa kritérii RIFLE
Štádia akútneho zlyhania obličiek podľa kritérii RIFLE. (Krs - kreatinín v sére, GF - glomerulárna filtrácia, D - diuréza)

Na základe koncentrácie kreatinínu v sére a výdaju moču je akútne poškodenie obličiek klasifikované podľa kritérií RIFLE do piatich skupín:

  • R – risk – riziko (I. štádium)
  • I – injury – poškodenie obličiek (II. štádium)
  • F – failure – zlyhanie obličiek (III. štádium)
  • L – loss – strata funkcie obličiek, trvajúca  dlhšie, ako 4 týždne
  • E – end-stage kidney disease – terminálne zlyhanie obličiek, trvajúce dlhšie, ako 3 mesiace

Zjednodušené odporúčania AKIN (Acute Kidney Injury Network) rozlišujú 3 štádia na základe rýchleho poklesu funkcie obličiek v priebehu 48 hodín pri dostatočnom zavodnení pacienta a po vylúčení prekážky odtoku moča:

  • prvé štádium: nastáva vzostup koncentrácie kreatinínu v sére o viac, ako 25 % alebo na 150 – 200 % pôvodnej hodnoty a výdaj moču (diuréza) klesá na menej, ako  0,5 ml/kg/hod. počas 6 hodín.
  • druhé štádium: charakterizované vzostupom koncentrácie kreatinínu v sére na 200 – 300% pôvodnej hodnoty a výdajom moču menej, ako  0,5 ml/kg/hod. počas viac, ako 12 hodín.
  • tretie štádium: koncentrácia kreatinínu v sére presahuje hodnotu 350 μmol/l alebo 300% pôvodnej hodnoty, so vzostupom rýchlejším, než 45 μmol/24 hod.  a vylučovanie moču pod  0,3 ml/kg/24 hod. alebo anúria (zastavenie močenia) v trvaní 12 hodín a dlhšie.

Priebeh[upraviť | upraviť kód]

Typický priebeh akútneho poškodenia obličiek sa skladá zo 4 fáz:

  1. iniciálna fáza – prebieha od pôsobenia inzultu do poklesu glomerulárnej filtrácie, tým poklesu tvorby moča a vzostupu koncentrácie kreatinínu a urey v sére.
  2. oligurická fáza je charakterizovaná zníženým množstvom vytvoreného moča pod 500 ml za deň. V priaznivých prípadoch prechádza v priebehu dní až týždňov do polyurickej fázy.
  3. polyurická fáza je charakterizovaná zvyšovaním množstva moču  a poklesom koncentrácie kreatinínu a urey v sére. Obličky ešte nie sú schopné dostatočne kontrolovať zloženie moča a preto môže dochádzať k významným stratám tekutín a elektrolytov
  4. reparačná fáza, v ktorej sa postupne upravujú obličkové funkcie

Príznaky a diagnostika[upraviť | upraviť kód]

Príznaky akútneho poškodenia obličiek bývajú skôr necharakteristické. Väčšinou sa znižuje, prípadne zastavuje močenie, pacienti mávajú bolesti hlavy, slabosť, zvracajú, vyskytujú sa poruchy vedomia. Niekedy sa u nich podľa štádia a priebehu ochorenia pozoruje odvodnenie, neskôr väčšinou prevodnenie, zvýšenie krvného tlaku, bledosť, krvné podliatiny. V pokročilom štádiu hyperventilácia, opuchy, trecí šelest na srdci. Ak je príčinou prekážka odtoku moča z močového mechúra, dá sa nahmatať preplnený močový mechúr.

Jednoznačným príznakom je stúpajúca koncentrácia  kreatinínu v sére. Táto hodnota sa však o niečo oneskoruje za poklesom funkcie obličiek a môže byť mierne ovplyvnená rôznymi faktormi (ale menej, ako v minulosti používaná koncentrácia urey – močoviny v sére). Perspektívu majú nové biomarkery, napríklad neutrofilný s gelatinázou asociovaný lipokalín (NGAL), ktorého koncentrácia stúpa v priebehu 1 – 2 hodín po vzniku poškodenia, hlavne ischemického (z nedokrvenia).

Potrebné sú aj ďalšie vyšetrenia, pomocou ktorých sa zisťuje príčina, závažnosť a komplikácie akútneho poškodenia obličiek:

  • laboratórne vyšetrenia krvi – v prvom rade koncentrácia urey, kreatinínu a draslíka v sére, krvný obraz, C-reaktívny proteín. Zníženie koncentrácii hladiny vápnika a fosforu, anémia  a  zvýšené hodnoty parathormónu svedčia skôr o chronickom ochorení obličiek.  Vyšetrenie špecifických protilátok v sére umožní rozpoznanie prípadného autoimunitného ochorenia (ANA protilátky, anti-dsDNA protilátky, protilátky proti glomerulárnej bazálnej membráne, ANCA protilátky), ďalej elektroforetické vyšetrenie a  koncentrácie zložiek komplementu.
  • vyšetrenie moču – chemicky (prítomnosť krvi alebo bielkovín svedčia o tubulointersticiálnej nefritíde alebo glomerulonefritíde), osmolalita (nad 500 mOsm/kg poukazuje na prerenálne a nižšia ako 300 mOsm/kg na renálne príčiny); vyšetrenie močového sedimentu upozorní na možnosť viacerých ochorení.
  • ultrasonografické vyšetrenie obličiek – rozpoznanie dilatácie kalichovo-panvičkového systému a vývodných močových ciest svedčí pre postrenálnu príčinu akútneho poškodenia obličiek, asymetria veľkosti obličiek poukazuje na možné poruchy zásobenia krvou, dopplerovská ultrasonografia odhalí poruchy prietoku krvi, prípadne trombózu. Atrofia obličky, zúženie kortikálnej vrstvy obličky svedčí pre chronické obličkové ochorenie.
  • možnosti CT a MRI vyšetrenia obmedzuje nevhodnosť použtia kontrastnej látky
  • cystoskopia a ascendentná pyelografia pri zistenom uzávere močových ciest môže byť spojená aj s liečebným výkonom
  • hematologické vyšetrenia sú významné v diagnostike alergickej tubulointersticiálnej nefritídy, trombotickej mikroangiopatie alebo diseminovanej intravaskulárnej koagulopatie

Biopsia obličiek na upresnenie diagnózy a prípadné  invazívne monitorovanie hemodynamických parametrov sú viazané na dobré vybavené, špecializované pracovisko.

Liečba[upraviť | upraviť kód]

Liečebný postup závisí od vyvolávajúcej príčiny a celkového stavu pacienta. Vždy je potrebné upraviť hydratáciu, hyperkaliémiu (zvýšenú koncentráciu draslíka v krvi) a metabolickú acidózu a odstrániť prípadnú poruchu odtoku (retenciu) moču. Dostatočná hydratácia pacienta je zvlášť podstatná v prípade rhabdomyolýzy, akútna alergická tubulointersticiálna nefritída sa lieči vysokýmii dávkami glukokortikoidov, rýchlo progredujúce glomerulonefritídy (pri Wegenerovej granulomatóze, systémovom lupuse erythemathodes atď.) sa lieči glukokortikoidmi s cyklofosfamidom, prípadne plazmaferézou. Pri akútnej trombóze renálnej tepny je potrebná angioplastika alebo operácia. Súčasťou liečby sú obmedzenie príjmu draslíka, bielkovín, podľa stavu pacienta aj tekutín. Je potrebné okamžite a účinne liečiť prípadnú infekciu a poruchy zrážanlivosti krvi. V prípade toxického poškodenia obličiek liekmi je potrebné takúto liečbu okamžite ukončiť.

V prípade nedostatočnej odpovede na liečbu je nutná hemodialýza. Pristupuje sa k nej, ak napriek aplikovanej liečbe nie je tendencia k úprave akútneho poškodenia obličiek, pretrvávajú závažné príznaky pokročilého zlyhania obličiek (urémie) – perikarditída, prevodnenie, hyperkaliémia, acidóza a sérová koncentrácia kreatinínu presiahne hodnoty 200 – 700 μmol/l (urey v sére > 20 mmol/l).

Komplikácie[upraviť | upraviť kód]

Akútne poškodenie obličiek môže byť sprevádzané viacerými komplikáciami:

Prognóza[upraviť | upraviť kód]

Prognóza akútneho poškodenia obličiek závisí vo veľkej miere od vyvolávajúcej príčiny a celkového stavu pacienta. Od týchto okolností závisí aj mortalita, ktorá býva nízka napríklad pri toxickom poškodení obličiek liekmi, ale v niektorých skupinách, hlavne starých a ťažko chorých, polymorbídnych pacientov  môže dosiahnuť až 90%. V priemere je  okolo 25%, u pacientov v štádiu AKIN III 50%. Pacienti po  vyliečení akútneho poškodenia obličiek by mali byť ďalej sledovaní špecialistom nefrológom kvôli možnému prechodu do chronickej obličkovej choroby. V dlhodobom výhľade, vyše 10% pacientov ostalo na dlhodobej dialyzačnej liečbe, a 20 – 30% pacientov prešlo do chronickej obličkovej choroby.

Zdroje[upraviť | upraviť kód]