Laboratórna diagnostika srdcového zlyhávania

z Wikipédie, slobodnej encyklopédie

Laboratórna diagnostika srdcového zlyhávania je sprevádzaná sledovaním špecifických biomarkerov v krvnom sére. Biomarkery predstavujú dôležitý doplnok ku klinickému hodnoteniu pretože umožňujú presnejšie a včasne diagnostikovať srdcové zlyhávanie ako aj špecifikovať to, čo ho spôsobilo. Ich interpretácia však vyžaduje nie len skúsenosť, ale aj značné vedomosti z oblasti patologických mechanizmov zlyhávania srdca.[1]

Predchádzajú vzniku zápalu, renálnej dysfunkcie, roztiahnutiu myokardu, neurohumorálnej aktivácii, remodelácii a poškodeniu myokardu. Spolu s oxidačným stresom pôsobia na srdce, pričom pri oxidačnom strese dochádza k nerovnováhe medzi tvorbou a elimináciou voľných radikálov. Oxidačný stres, sa teda podieľa na ochoreniach srdca a cievneho systému.[2][3] Pri invazívnych a neinvazívnych vyšetreniach k anamnéze a fyzikálnemu vyšetreniu pacienta so srdcovým zlyhávaním sa používajú hlavne echokardiografia a katerizácia srdca. Tieto vyšetrenia majú svoje obmedzenia a sú finančne náročnejšie, ako využitie biomarkerov. Využitie biomarkerov je v porovnaní s týmito vyšetreniami finančne viac prístupné a pre pacienta predstavujú menšie zdravotné riziko.

Charakteristika vybraných biomarkerov srdca[upraviť | upraviť zdroj]

Nátriuretické peptidy[4][5][upraviť | upraviť zdroj]

Nátriuretické peptidy sú tvorené a uvoľňované z kardiomyocytov pri objemovom preťažení. Objemové preťaženie signalizuje preťaženie srdca, kedy srdce nečerpá toľko krvi, koľko telo potrebuje. Tento proces je známy aj ako zlyhanie srdca.

Medzi nátriuretické peptidy patrí niekoľko štruktúrne podobných peptidov, ako predsieňový nátriuretický peptid (ANP), mozgový nátriuretický peptid (BNP) a nátriuretický peptid typu C (CNP). V živočíšnej ríši boli nájdené ďalší podobné peptidy ako sú DNP (dendroaspsis natriuretic peptide), ktorý sa nachádza v jede mamby zelenej, či VNP (ventricular natriuretic peptide). Celá táto skupina nátriuretických peptidov predstavuje markery využiteľné pri srdcovom zlyhaní, ale medzi najviac sledované peptidy v diagnostike patria BNP a ANP. Tieto peptidy preukázali vlastnosti vedúce k vazodilatácii, zvýšeniu natriurézy, diuréze a antihypertrofickým účinkom v srdci.

  • BNP – spolu s génom proBNP, tento mozgový nátriuretický peptid zvyšuje napätie stien ľavej komory srdca pri zvýšenom vnútrokomorovom tlaku a objemu. Pri zvýšených koncentráciách tohto peptidu (markeru) vzniká zlyhávanie srdca.
  • ANP – predsieňový nátriuretický peptid je hormón vylučovaný z pravej predsiene ako odpoveď na predsieňový sťah, ako aj odpoveď na hypertenziu.
  • CNP – nátriuretický peptid typu C sa nachádza viac v centrálnom nervovom systéme a periférnych tkanivách ako predchádzajúce peptidy, ktoré sa nachádzajú hlavne v oblasti srdca.

Troponíny[6][7][upraviť | upraviť zdroj]

Troponíny sú najpoužívanejšími markermi postihnutia myokardiálnej nekrózy. V súčasnosti sú to predovšetkým troponín T a I. Troponíny T a I sú markermi kardiálneho poškodenia a používajú sa predovšetkým pri diagnostike akútneho infarktu myokardu. Troponíny sa stanovujú citlivými imunochemickými metódami. Biochemické kardiálne markery sa zobrazujú už pri minimálnej abnormalite na úrovni myocytov. Stanovenie oboch troponínov je v klinickej praxi bežne dostupné nielen pre diagnostiku, ale aj pre stratifikáciu rizika pacientov. K vzostupu hodnôt oboch troponínov dochádza 4–6 hodín po vzniku nekrózy, vrchol dosahujú za 12–48 hodín a pretrváva zvýšená hodnota až 2 týždne.

  • TnT a TnI – Vyskytujú sa v kostrovom svalstve a v myokarde. Kardiálne izoformy troponínu T a troponínu I (cTnT a cTnI) majú jedinečné aminokyselinové zloženie, a preto sú pre myokard špecifické. Väčšinou sú kardiálne izoformy  TnT a TnI prítomné v kontraaktívnom aparáte a sú uvoľňované v dôsledku proteolytickej degradácie.
  • Troponín cTnT – v krvi sa bežne nevyskytuje. Priebeh uvoľňovania cTnT je bifázny, čo znamená, že zvýšenie troponínov po začiatku akútneho infarktu myokardu nastupuje v priebehu 3-8 hodín a prvý vrchol dosiahne za 12-18 hodín po poškodení myokardu. Behom 7-10 dní klesá na nedetegované hladiny.
  • Troponín cTnI – vyznačujú sa vysokou špecificitou, čo nastáva podobne ako u cTnT už asi za 3 hodiny po začiatku ischémie. Zvýšené hladiny pretrvávajú 5–10 dní. V porovnaní s cTnT nie je u cTnI obvykle pozorované druhé maximum (menšia cytosolová frakcia).
  • Troponín C (TnC) – nie je pre diagnostiku akútnej koronárnej lézie vhodný, pretože je identický v srdcovom a kostrovom svalstve.

Referencie[upraviť | upraviť zdroj]

  1. DUKÁT A., J. PAYER, P. GAVORNÍK, F. ŠIMKO. Lekársky obzor (Bratislava: Slovenská zdravotnícka univerzita), 2021, roč. 70, čís. č.3, s. s. 82-91. ISSN 0457-4214.
  2. ROZIAKOVÁ, Ľ., B. MLADOSIEVIČOVÁ, 2013.. Úloha kardiálnych biomarkerov v monitorovaní kardiotoxicity po transplantácii kmeňových krvotvorných buniek. [online]. Bratislava: 2013, [cit. 2021-10-08]. Dostupné online.
  3. URBANOVÁ, D., B. MLADOSIEVIČOVÁ. Úloha vybraných biochemických markerov pri detekcii kardiotoxicity u vyliečených detských onkologických pacientov. [online]. Ústav patologickej fyziológie, 2010, [cit. 2021-10-08]. Dostupné online.
  4. PUDIL R., M. TICHÝ. Natriuretické peptidy a srdeční selhání – současný pohled. [online]. Klin. Biochem. Metab, 2010, [cit. 2021-10-08]. Dostupné online.
  5. SANDEFUR CAMERON C., ISHWARLAL JIALAL. Atrial Natriuretic Peptide [online]. Statpearls Publishing, 2021, [cit. 2021-12-09]. Dostupné online.
  6. URBANOVÁ D, B. MLADOSIEVIČOVÁ. Kardiálne troponíny - nové možnosti detekcie kardiotoxicity cytostatík [online]. Brněnské onkologické dny a XX. Konference pro sestry a laboranty, 2006, [cit. 2021-12-09]. Dostupné online.
  7. CHEN, XIAO-HE, SHUWEN HUANG, DAVID KERR. Biomarkers in clinical medicine [online]. 2011, [cit. 2021-12-11]. Dostupné online.