Histamín

z Wikipédie, slobodnej encyklopédie
Prejsť na: navigácia, hľadanie
Histamín
Histamin - Histamine.svg
CAS 51-46-6
Sumárny vzorec C5H9N3
Iné mená 2-(4-Imidazolyl)-ethylamin
Molárna hmotnosť 111,15 g/mol
Teplota topenia 84 °C
Teplota varu 210 °C
Skupenstvo Pevné

Histamín (2-(4-Imidazolyl)-ethylamin) bol objavený v roku 1910 Henrym Daleom a v roku 1920 bol potvrdený ako hlavný mediátor alergických chorôb. Je to biologický aktívny amín, ktorý spoločne so sérotonínom, endogénnymi polypeptidmi, prostaglandínmi a leukotriénmi zaraďujeme medzi tzv. autokokidy (gréc. autos = vlastný a akos = liečivo). Dnes je používaný k označeniu telu vlastných látok, ktoré sa zúčastňujú na hormonálnych reakciách. Nedá sa zaradiť ani medzi hormóny, ani medzi neurotransmitery, ale pretože pôsobí blízko miesta svojho vzniku, bývajú niekedy označované ako lokálne hormóny.

Funkcia[upraviť | upraviť zdroj]

Úloha histamínu v priebehu fyziologických dejov zatiaľ nie je presne známa, jeho hlavné funkcie sú regulácia mikrocirkulácie v tkanivách pôsobením na H1 a H2 receptory v stenách ciev. Zdrojom takto pôsobiaceho histamínu sú jednak bunky umiestnené popri kapilárach, ako aj pri periférnych nervových zakončeniach, kde je histamín syntetizovaný ako mediátor plniaci rolu transmiteru. Histamín je dôležitým mediátorom skorej fázy alergickej reakcie, ale aj zápalu a ovplyvňuje žalúdočnú exkréciu.

Umiestnenie[upraviť | upraviť zdroj]

Väčšina histamínu je v organizme prítomná vo viazanej forme v granulách buniek a bazofilov v komplexe s heparínom a bielkovinou, plazmatická koncentrácia je za normálnych okolností veľmi nízka – menej než 9 nmol/l. Aby sa stal histamín aktívnym, musí byť uvoľnený z heparínového komplexu. Napríklad morfín alebo tubokurarín ju z tejto väzby vytesní, bez toho aby sa poškodila bunková stena. Pri fyzikálnom (chlad, ožiarenie), chemickom alebo mechanickom poškodení bunky nastáva jej degranulácia a histamín je pôsobením sodných iónov prítomných v extracelulárnej tekutine z tohto komplexu vytesnený. Dôležitým podnetom k degranulácii je imunopatologická reakcia I. typu podľa Coombsa a Gella, pri ktorej sa na povrch buniek a bazofilov naviaže protilátka IgE. Tento proces exocytotickej degranulácie je závislý na dodávke energie a prítomnosti vápenatých iónov. Histamín sa môže takto uvoľňovať i v priebehu iného typu imunitných reakcií, na ktorých sa zúčastňujú protilátky IgG a IgM za spolupôsobenia komplementu. Po imunologickej aktivácii povrchovej membrány dochádza k preneseniu signálu do vnútra bunky a k uvoľneniu preformovaných mediátorov alergickej reakcie.

Účinky[upraviť | upraviť zdroj]

Biologické účinky histamínu sa prejavujú po jeho uvoľnení z buniek a bazofilov ako dôsledok väzby na špecifické receptory v tkanivách.

Klinickým prejavom pôsobenia histamínu na kardiovaskulárny systém je pokles krvného tlaku a zvýšenie pulzovej frekvencie. Ide o súčet vazodilatačného účinku a stimulačného pôsobenia na srdcový sval. Dôsledkom vplyvu na mikrocirkuláciu a zvýšenej priepustnosti steny ciev je vznik opuchov kože a slizníc. Hladké svaly čriev a bronchov sa kontrahujú, u gravidných žien môže sťahovanie stien maternice byť príčinou potratu. Histamín má mohutný sekrečný účinok na HCl v žalúdku. Agonistickým pôsobením na histamínové H2-receptory v parentálnych bunkách dochádza nielen k sekrécii HCl, ale aj k sekrécii pepsínu a vnútorného faktoru.

Negatívne účinky[upraviť | upraviť zdroj]

Zlý vplyv uvoľneného histamínu na organizmus je možno tlmiť niekoľkými spôsobmi. Medzi jeho fyziologických antagonistov patrí napríklad adrenalín, ktorý sa používa pri liečbe anafylaxie. Degranuláciu buniek, spôsobenú napríklad imunopatologickými mechanizmami potlačuje pôsobenie kromoglykátu (dinatrii cromoglicas) a nedocromilu, užívaných pri liečbe alergickej rinitídy a bronchiálnej astmy. Uvoľnenie histamínu znižujú aj beta 2-sympatomimetiká a niektoré antihistaminiká.

Antihistaminiká[upraviť | upraviť zdroj]

Hlavný článok o liekoch ktoré potlačujú účinok histamínov, pozri antihistaminiká.

Liečebné podávanie antihistaminík, teda liečiv, ktoré špecificky blokujú histamínové receptory na cieľových bunkách a pôsobia tak ako antagonisti cieľového tkanivového pôsobenia histamínu, predstavuje ďalšiu možnosť zníženia nepriaznivého vplyvu histamínu na organizmus. Terapeuticky sa používajú od roku 1940. V súčasnej dobe sa využívajú v liečbe prevažne antagonisty H1 a H2 receptorov. Selektívne antagonisty H3- receptorov thioperamid, impromidin, burimamid dosiaľ nenašli vzhľadom k nie úplne jasnej funkcii H3-receptorov klinické využitie.

Pozri aj[upraviť | upraviť zdroj]