Kyselina močová

z Wikipédie, slobodnej encyklopédie
Skočit na navigaci Skočit na vyhledávání
Kyselina močová
Kyselina močová
Kyselina močová
Všeobecné vlastnosti
Sumárny vzorec C5H4N4O3
Synonymá 2,6,8-trioxypurín, urát
Fyzikálne vlastnosti
Molárna hmotnosť 168,112 g/mol
Teplota topenia 400 °C (rozkladá sa)
Ďalšie informácie
Číslo CAS 69-93-2
Pokiaľ je to možné a bežné, používame jednotky sústavy SI.
Ak nie je hore uvedené inak, údaje sú za normálnych podmienok.

Kyselina močová alebo 2,6,8-trioxypurín je produkt metabolického rozkladu purínových nukleotidov. Kyselina močová je normálnou zložkou moču, ale jej vysoká koncentrácia v krvi môže viesť k dne a iným problémom, ako je cukrovka alebo tvorba obličkových kameňov. Soli kyseliny močovej sa nazývajú uráty.

Chemické vlastnosti[upraviť | upraviť zdroj]

Kyselina močová bola prvýkrát izolovaná z obličkových kameňov v roku 1776 švédskym chemikom Carlom Wilhelmom Sheeleom.[1] Ako prvý ju syntetizoval ukrajinský chemik Ivan Horbaczewski v roku 1882 z glycínu a močoviny.[2]

Kyselina močová vykazuje laktám-laktím tautomériu (bežne popisovanú ako keto-enol tautomériu[3]). Aj keď vo forme laktimu by mala byť čiastočne aromatická, kryštalizuje vo forme laktamu.[4] Výpočtová chémia takisto potvrdzuje, že tento tautomér by mal byť najstabilnejší.[5]

Kyselina močová je diprotická kyselina s pKa1 = 5.4 a pKa2 = 10.3,[6] takže pri fyziologickom pH sa nachádza prevažne vo forme jednomocného urátového aniónu (hydrogénurátu).

Tautoméry kyseliny močovej a urátu
Harnsäure Ketoform.svg
Equilibrium2.svg
Harnsäure Enolform.svg pKa1
Equilibrium2.svg
Urat.svg
Laktam Laktim Urátový anión

Teplota topenia kyseliny močovej je 400 °C, pri ktorej sa však rozkladá.

Rozpustnosť vo vode[upraviť | upraviť zdroj]

Kyselina močová je bezfarebná kryštalická látka. Je veľmi málo rozpustná vo vode a iných rozpúšťadlách. Všeobecne platí to isté i pre jej soli s alkalickými kovmi a kovmi alkalických zemín. Všetky tieto jej soli vykazujú vyššiu rozpustnosť v teplej vode oproti studenej, čo umožňuje jednoduchú rekryštalizáciu. Nízka rozpustnosť kyseliny močovej je pôvodom dny. V etanole je jej rozpustnosť zanedbateľná, v zmesiach etanol/voda je niekde v rozmedzí rozpustnosti medzi čistou vodou a čistým etanolom.

Rozpustnosť solí kyseliny močovej (gramy vody na gram zlúčeniny)
Zlúčenina Studená voda Vriaca voda
Kyselina močová 15,000 2,000
Hydrogénurát amónny 1,600
Hydrogénurát lítny 370 39
Hydrogénurát sodný 1,175 124
Hydrogénurát draselný 790 75
Dihydrogéndiurát horečnatý 3,750 160
Dihydrogéndiurát vápenatý 603 276
Urát disodný 77
Urát didraselný 44 35
Urát vápenatý 1,500 1,440
Urát stroncnatý 4,300 1,790
Urát bárnatý 7,900 2,700

Hodnoty v tabuľke ukazujú množstvo vody nutné na rozpustenie jednotkovej hmotnosti uvedenej zlúčeniny. Nižšia hodnota naznačuje vyššiu rozpustnosť.[7][8][9]

Biochémia[upraviť | upraviť zdroj]

Xantínoxidáza (XOD) je enzým, ktorý katalyzuje tvorbu kyseliny močovej z xantínu a hypoxantínu, ktoré sa tvoria z iných purínov. XOD je veľký eným, ktorého aktívne miesto obsahuje molybdén viazaný na síru a kyslík.[10] V bunkách môže byť XOD prítomná ako xantíndehydrogenáza a xantínoxidoreduktáza. XOD bola purifikovaná i z hovädzieho mlieka a slezinových extraktov.[11] Kyselina močová sa vylučuje pri hypoxických podmienkach (nízka saturácia kyslíkom).[12]

Genetická a fyziologická diverzita[upraviť | upraviť zdroj]

Primáty[upraviť | upraviť zdroj]

U ľudí a vyšších primátov je kyselina močová (respektíve hydrogénurátový anión) konečným oxidačným produktom purínového metabolizmu a je vylučovaná v moči. U ostatných cicavcov ju ďalej oxiduje enzým urikáza na alantoín.[13] Strata urikázovej aktivity u vyšších primátov je podobná strate schopnosti syntetizovať kyselinu askorbovú, čo naznačuje, že uráty by u týchto druhov mohli do istej miery nahradiť askorbáty.[14] Kyseliny močová i askorbová sú silné redukovadlá (donori elektrónov) a silné antioxidanty. U ľudí pochádza viac než polovica antioxidačnej kapacity krvnej plazmy z hydrogénurátových aniónov.[15]

Ľudia[upraviť | upraviť zdroj]

Bežná koncentrácia kyseliny močovej v krvi je 25 až 80 mg/l pre mužov a 15 až 60 mg/l pre ženy[16] (pozri však i hodnoty uvedené nižšie). Jednotlivci môžu mať sérové hodnoty až 96 mg/l a nemať dnu.[17] Asi 70 % množstva kyseliny močovej sa denne vylučuje obličkami a asi u 5-25 % ľudí vedie nedostatočné vylučovanie obličkami k hyperurikémii.[18] Bežne sa vylúči asi 250 až 750 mg za deň (čo odpovedá koncentrácii 250 až 750 mg/l, ak sa vytvorí jeden liter moču denne - viac, než je rozpustnosť kyseliny močovej, pretože je vo forme rozpustných urátov).

Psy[upraviť | upraviť zdroj]

Dalmatíni majú genetickú poruchu príjmu kyseliny močovej obličkami a pečeňou, čím sa znižuje konverzia na alantoín, takže toto plemeno vylučuje kyselinu močovú namiesto alantoínu.[19]

Vtáky a plazy[upraviť | upraviť zdroj]

U vtákov, plazov a niektorých púštnych cicavcov je kyselina močová takisto konečným produktom purínového metabolizmu, ale vylučuje sa výkalmi v pevnom stave. Na to je nutná náročná metabolická dráha, ktorá je energeticky náročná v porovnaní s vylučovaním iných dusíkatých odpadov, ako sú močovina (z močovinového cyklu) alebo amoniak, ale jej veľkou výhodou je zníženie straty vody, čím sa zabraňuje dehydratácii.[20]

Bezstavovce[upraviť | upraviť zdroj]

Červ Platynereis dumerilii, morský mnohoštetinavec, využíva kyselinu močovú ako sexuálny feromón. Samičky ju vylučujú do vody počas párenia, aby vzbudili samčekov uvoľniť spermie.[21]

Genetika[upraviť | upraviť zdroj]

Aj keď niektoré jedlá, ako mäso a morské plody, môžu zvýšiť hladinu urátov v krvi, genetická rôznorodosť je omnoho väčším prispievateľom k vysokej koncentrácii urátu v krvi.[22][23] Časť ľudí má mutácie v proteínoch zodpovedných za vylučovanie kyseliny močovej obličkami. Už boli identifikované odchýlky v mnohých génov: : SLC2A9; ABCG2; SLC17A1; SLC22A11; SLC22A12; SLC16A9; GCKR; LRRC16A; a PDZK1.[24][25][26] SLC2A9 pomáha transportu kyseliny močovej i fruktózy.[18][27]

Klinický význam a výskum[upraviť | upraviť zdroj]

Referenčné rozmedzie pre kyselinu močovú v krvi je zvyčajne 3,4–7,2 mg na 100 ml (200–430 μmol/l) u mužov a 2,4–6,1 mg na 100 ml u žien (140–360 μmol/l).[28] Nižšia a vyššia hladina kyseliny močovej v krvi sa nazývajú hypourikémia a hyperurikémia. Obdobne, pre nižšiu a vyššiu hladinu kyseliny močovej v moči oproti referenčným hodnotám sa používajú názvy hypourikosúria a hyperurikosúria. Koncentrácia kyseliny močovej v slinách môže byť spojená s koncentráciou v krvi.[29]

Vysoká koncentrácia kyseliny močovej[upraviť | upraviť zdroj]

Hyperurikémia, ktorá spôsobuje dnu, má niekoľko potenciálnych zdrojov:

  • Strava. Vysoký príjem purínov, kukuričný sirup s vysokým obsahom fruktózy a sacharóza môžu zvýšiť hladinu kyseliny močovej[30][31]
  • Znížené vylučovanie obličkami môže mať za následok vyššiu koncentráciu v krvi[32]
  • Postenie alebo rýchla strata váhy môžu dočasne viesť k zvýšenej koncentrácii[33]
  • Niektoré lieky, ako napríklad tiazidové diuretiká, môžu zvýšiť koncentráciu ovplyvnením obličkovej clearance[34]
  • Syndrom nádorového rozpadu, metabolická komplikácia pri niektorých druhoch rakoviny alebo chemoterapii, môže takisto viesť k zvýšenej koncentrácii kvôli uvoľneniu nukleobáz a draslíka do plazmy[35]

Dna[upraviť | upraviť zdroj]

Bližšie informácie v hlavnom článku: Dna

Prieskum v Spojených štátov v roku 2011 ukázal, že asi 3,9 % populácie malo dnu, zatiaľ čo 21,4 % malo hyperurikémiu bez symptómov.[36]

Zvýšená hladina kyseliny močovej v krvi môže spôsobiť dnu,[37] chorobu charakterizovanú bolesťami, ktoré sú spôsobené ihličkovitými kryštálmi zrazenín kyseliny močovej v kĺboch, kapilárach, pokožke a inom tkanive.[38] Dna môže vzniknúť už pri hodnotách kyseliny močovej v krvi od 6 mg na 100 ml (357 μmol/l), ale jednotlivci môžu mať hodnoty až 9,6 mg na 100 ml (565 μmol/l) a nemať dnu.[17]

U ľudí sú puríny metabolizované na kyselinu močovú, ktorá sa následne vylučuje do moču. Príjem niektorých jedál bohatých na puríny, ako sú mäso alebo morské plody, zvyšuje riziko rozvinutia dny.[39] Dna sa môže objaviť pri bežnej konzumácii mäsa, ako je pečeň a obličky, sladkého pečiva či niektorých morských plodov (napríklad ančovičiek, sleďov, sardiniek, mušlí, hrebenatiek, pstruhov, tresiek, makrel alebo tuniakov).[40] Primeraný príjem zeleniny bohatej na puríny však nie je spojený so zvýšeným rizikom rozvinutia dny.[39]

Jedným zo spôsobov liečenia dny v 19. storočí bolo podanie lítnych solí,[41] pretože lítne soli sú rozpustnejšie. Aktuálne sa zápaly častejšie liečia nesteroidnými protizápalovými liekmi (NSAID), kolchicínom alebo kortikosteroidmi a hladina kyseliny močovej sa udržiava alopurinolom.[42] Alopurinol, ktorý mierne inhibuje xantínoxidázu, je analógom hypoxantínu, ktorý je hydroxylovaný xantínoxidoreduktázou na pozícii 2 za vzniku oxipurinolu.[43]

Syndróm nádorového rozpadu[upraviť | upraviť zdroj]

Syndróm nádorového rozpadu je stav, ktorý môže nastať pri rakovinách krvi, pri ktorom sa zvyšuje koncentrácia kyseliny močovej v krvi, keď nádorové bunky uvoľnia svoj obsah do krvi, či už spontánne alebo po chemoterapii.[35] Toto môže viesť k akútnemu poškodeniu obličiek, ak sa kryštály kyseliny močovej uložia v obličkách.[35] Liečba zahŕňa hyperhydratáciu, aby sa kyselina močová rozpustila a vylúčila cez moč; rasburikázu, ktorá znižuje množstvo málo rozpustných urátov v krvi; alebo alopurinol, ktorým sa inhibuje purínový katabolizmus, čím sa zamedzí zvyšovaniu množstva kyseliny močovej.[35]

Lesch–Nyhanov syndróm[upraviť | upraviť zdroj]

Lesch–Nyhanov syndróm je vzácna dedičná choroba, ktorá je takisto spojená s vysokými hladinami kyseliny močovej v krvi.[44] Navyše k bežným symptómom dny sú pri tomto syndróme pozorované spazmy (kŕče), mimovoľný pohyb a kognitívna retardácia.[45]

Ochorenie srdca[upraviť | upraviť zdroj]

Hyperurikémia môže zvýšiť rizikové faktory pre ochorenie srdca.[46]

Cukrovka 2. typu[upraviť | upraviť zdroj]

Hyperurikémia môže vzniknúť skôr ako následok inzulínovej rezistencie pri cukrovke než ako jej prekurzor.[47] Jedna štúdia ukázala, že zvýšená kyselina močová v krvi bola spojená s vyšším rizikom cukrovky 2. typu, nezávisle na obezite, dyslipidémii a hypertenzii.[48] Hyperurikémia je takisto asociovaná s komponentami metabolického syndrómu, a to i u detí.[49][50]

Tvorba obličkových kameňov[upraviť | upraviť zdroj]

Z mikrokryštálov urátu sodného môžu vznikať obličkové kamene.[51][52]

Saturácia krvi kyselinou močouv môžu viesť k tvorbe jedného druhu obličkových kameňov, ak uráty kryštalizujú v obličkách. Tieto kamene sú rádiolucentné, takže ich nie je vidieť na bežnom röntgenovom snímku brucha.[53] Takisto môžu viesť k tvorbe kameňov zo šťaveľanu vápenatého.[54]

Nízka koncentrácia kyseliny močovej[upraviť | upraviť zdroj]

Nízka koncentrácia kyseliny močovej (hypourikémia) môže mať niekoľko príčin. Nízky príjem zinku môže viesť k zníženiu hladiny urátov. Tento efekt môže byť ešte výraznejší u žien, ktoré berú antikoncepciu.[55] Sevelamer, liečivo určené pre prevenciu hyperfosfatémie u ľudí s chronickým zlyhaním obličiek, môže výrazne znížiť sérovú kyselinu močovú.[56]

Skleróza multiplex[upraviť | upraviť zdroj]

Meta-analýza 10 štúdií ukázala, že hladina kyseliny močovej v krvi je u pacientov so sklerózou multiplex výrazne nižšia v porovnaní so zdravými pacientmi, čo by mohlo mať využitie ako diagnostický biomarker pre sklerózu multiplex.[57]

Normalizácia nízkej hladiny kyseliny močovej[upraviť | upraviť zdroj]

Úprava nízkej hladiny zinku môže pomôcť zvýšiť hladinu kyseliny močovej v krvnom sére.[58]

Referencie[upraviť | upraviť zdroj]

  1. SCHEELE, C. W.. Examen Chemicum Calculi Urinari. Opuscula, 1776, s. 73.
  2. HORBACZEWSKI, Johann. Synthese der Harnsäure. Monatshefte für Chemie und Verwandte Teile Anderer Wissenschaften, 1882, s. 796–797. Dostupné online. DOI10.1007/BF01516847.
  3. Lieberman; MARKS, Allan D.; SMITH, Colleen M.. Marks' Essential Medical Biochemistry. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2007. Dostupné online. ISBN 978-0-7817-9340-7. S. 47–.
  4. The molecular and crystal structure of uric acid. Acta Crystallographica, 1 March 1966, s. 397–403. DOI10.1107/S0365110X66000914.
  5. Theoretical calculations on the tautomerism of uric acid in gas phase and aqueous solution. Journal of Molecular Structure: THEOCHEM, November 2005, s. 209–214. DOI10.1016/j.theochem.2005.08.001.
  6. MCCRUDDEN, Francis H.. Uric Acid: The Chemistry, Physiology and Pathology of Uric Acid and the Physiologically Important Purin Bodies, with a Discussion of the Metabolism in Gout. Charleston, SC : BiblioBazaar, 2008. ISBN 978-0-554-61991-0.
  7. CRC Handbook of Chemistry and Physics. 62nd. vyd. Boca Raton, FL. : CRC Press, 1981.
  8. Merck Index. 9th. vyd. [s.l.] : Merck, 1976. ISBN 978-0-911910-26-1.
  9. MCCRUDDEN, Francis H.. Uric acid. [s.l.] : [s.n.]. S. 58.
  10. Molybdenum-containing hydroxylases. Archives of Biochemistry and Biophysics, 2005, s. 107–116. DOI10.1016/j.abb.2004.08.012. PMID 15581570.
  11. Enzymatic Synthesis of 5-Methyluridine from Adenosine and Thymine with High Efficiency. Biosci. Biotechnol. Biochem., 1992, s. 580–582. DOI10.1271/bbb.56.580. PMID 27280651.
  12. Endogenous urate production augments plasma antioxidant capacity in healthy lowland subjects exposed to high altitude. Chest, May 2007, s. 1473–1478. DOI10.1378/chest.06-2235. PMID 17494796.
  13. ANGSTADT, Carol N.. Purine and Pyrimidine Metabolism: Purine Catabolism [online]. 4 December 1997. Dostupné online.
  14. PROCTOR, P.. Similar functions of uric acid and ascorbate in man?. Nature, November 1970, s. 868. Dostupné online. DOI10.1038/228868a0. PMID 5477017.
  15. Antioxidant status in patients with uncomplicated insulin-dependent and non-insulin-dependent diabetes mellitus. European Journal of Clinical Investigation, 1997, s. 484–490. DOI10.1046/j.1365-2362.1997.1390687.x. PMID 9229228.
  16. Harrison's Principles of Internal Medicine. 11th. vyd. New York : McGraw-Hill, 1987. ISBN 978-0-07-079454-2. S. A-3.
  17. a b Hyperurikämie und Gicht. Der Internist, May 2006, s. 509–521. DOI10.1007/s00108-006-1578-y. PMID 16586130. (po nemecky)
  18. a b SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout. Nature Genetics, April 2008, s. 437–442. Dostupné online. DOI10.1038/ng.106. PMID 18327257.
  19. Observations concerning the causes of the excess excretion of uric acid in the Dalmatian dog. The Journal of Biological Chemistry, 1 September 1948, s. 727–735. Dostupné online. DOI10.1016/S0021-9258(18)57191-X. PMID 18880769.
  20. HAZARD, Lisa C.. Sodium and Potassium Secretion by Iguana Salt Glands. [s.l.] : University of California Press, 2004. Dostupné online. ISBN 978-0-520-23854-1. S. 84–85.
  21. Uric acid: the sperm-release pheromone of the marine polychaete Platynereis dumerilii. Journal of Chemical Ecology, 1998, s. 13–22. Dostupné online. DOI10.1023/A:1022328610423.
  22. Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts. The BMJ, 2018, s. k3951. DOI10.1136/bmj.k3951. PMID 30305269.
  23. Keenan RT. The biology of urate. Seminars in arthritis and rheumatism, 2020, s. S2–S10. DOI10.4103/bc.bc_1_19. PMID 32620198.
  24. Understanding deficient elimination of uric acid. Lancet, December 2008, s. 1929–1930. Dostupné online. DOI10.1016/S0140-6736(08)61344-6. PMID 18834627.
  25. Meta-analysis of 28,141 individuals identifies common variants within five new loci that influence uric acid concentrations. PLOS Genet., June 2009, s. e1000504. DOI10.1371/journal.pgen.1000504. PMID 19503597.
  26. KÖTTGEN, A.. Genome-wide association analyses identify 18 new loci associated with serum urate concentrations. Nature Genetics, February 2013, s. 145–154. Dostupné online. DOI10.1038/ng.2500. PMID 23263486.
  27. SLC2A9 influences uric acid concentrations with pronounced sex-specific effects. Nature Genetics, April 2008, s. 430–436. Dostupné online. DOI10.1038/ng.107. PMID 18327256.
  28. Harmonisation of Reference Intervals [online]. . Dostupné online.
  29. Salivary uric acid as a noninvasive biomarker for monitoring the efficacy of urate-lowering therapy in a patient with chronic gouty arthropathy. Clinica Chimica Acta, 2015, s. 115–20. DOI10.1016/j.cca.2015.08.005. PMID 26276048.
  30. Uric acid, the metabolic syndrome, and renal disease. J. Am. Soc. Nephrol., December 2006, s. S165–S168. Dostupné online. DOI10.1681/ASN.2006080909. PMID 17130256.
  31. The Effect of High-Fructose Corn Syrup Consumption on Triglycerides and Uric Acid. J. Nutr., June 2009, s. 1242S–1245S. DOI10.3945/jn.108.098194. PMID 19403709.
  32. Mayo Clinic staff. High uric acid level [online]. 11 September 2010. Dostupné online.
  33. Howard AN. The historical development, efficacy and safety of very-low-calorie diets. Int J Obes, 1981, s. 195–208. PMID 7024153.
  34. Diuretic-Related Side Effects: Development and Treatment [online]. Medscape. Dostupné online.
  35. a b c d The Tumor Lysis Syndrome. The New England Journal of Medicine, 12 May 2011, s. 1844–1854. ISSN 0028-4793. DOI10.1056/NEJMra0904569. PMID 21561350.
  36. Dietary factors and risk of gout and hyperuricemia: a meta-analysis and systematic review. Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition, 2018, s. 1344–1356. DOI10.6133/apjcn.201811_27(6).0022. PMID 30485934.
  37. Role of uric acid in hypertension, renal disease, and metabolic syndrome. Cleveland Clinic Journal of Medicine, December 2006, s. 1059–1064. Dostupné online. DOI10.3949/ccjm.73.12.1059. PMID 17190309.
  38. Gout. Lancet, January 2010, s. 318–328. Dostupné online. DOI10.1016/S0140-6736(09)60883-7. PMID 19692116.
  39. a b Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men. The New England Journal of Medicine, March 2004, s. 1093–1103. DOI10.1056/NEJMoa035700. PMID 15014182.
  40. Gout diet: What's allowed, what's not [online]. July 2, 2020. Dostupné online.
  41. SCHRAUZER, Gerhard N.. Lithium: Occurrence, Dietary Intakes, Nutritional Essentiality. Journal of the American College of Nutrition, 2002, s. 14–21. DOI10.1080/07315724.2002.10719188. PMID 11838882.
  42. NHS Clinical Knowledge Summaries [online]. UK National Health Service. Dostupné online.
  43. Therapeutic effects of xanthine oxidase inhibitors: Renaissance half a century after the discovery of allopurinol. Pharmacological Reviews, 2006, s. 87–114. DOI10.1124/pr.58.1.6. PMID 16507884.
  44. An amperometric uric acid biosensor based on modified Ir–C electrode. Biosensors & Bioelectronics, October 2006, s. 482–488. DOI10.1016/j.bios.2006.07.013. PMID 16908130.
  45. NYHAN, W. L.. Lesch-Nyhan Disease. Journal of the History of the Neurosciences, March 2005, s. 1–10. DOI10.1080/096470490512490. PMID 15804753.
  46. Hyperuricemia and cardiovascular disease risk. Expert Rev. Cardiovasc. Ther., 2014, s. 1219–1225. DOI10.1586/14779072.2014.957675. PMID 25192804.
  47. Uric acid metabolism and tubular sodium handling. Results from a population-based study. J. Am. Med. Assoc., July 1993, s. 354–359. DOI10.1001/jama.270.3.354. PMID 8315780.
  48. High serum uric acid as a novel risk factor for type 2 diabetes. Diabetes Care, February 2008, s. 361–362. DOI10.2337/dc07-1276. PMID 17977935.
  49. DE OLIVEIRA, E. P.. High plasma uric acid concentration: Causes and consequences. Diabetology & Metabolic Syndrome, 2012, s. 12. DOI10.1186/1758-5996-4-12. PMID 22475652.
  50. WANG, J. Y.. Predictive value of serum uric acid levels for the diagnosis of metabolic syndrome in adolescents. The Journal of Pediatrics, 2012, s. 753–6.e2. DOI10.1016/j.jpeds.2012.03.036. PMID 22575243.
  51. Kinetic Model of Oxidation Catalyzed by Xanthine Oxidase—The Final Enzyme in Degradation of Purine Nucleosides and Nucleotides. Nucleic Acids, 2005, s. 465–469. DOI10.1081/ncn-200060006. PMID 16247972.
  52. What is Gout: What Causes Gout? [online]. MedicalBug, 6 January 2012. Dostupné online.
  53. Nephrolithiasis. Primary Care: Clinics in Office Practice, 2008, s. 369–391. DOI10.1016/j.pop.2008.01.005. PMID 18486720. (po anglicky)
  54. PAK, C. Y.. Medical stone management: 35 years of advances. The Journal of Urology, September 2008, s. 813–819. DOI10.1016/j.juro.2008.05.048. PMID 18635234.
  55. Effect of low zinc intake and oral contraceptive agents on nitrogen utilization and clinical findings in young women. The Journal of Nutrition, 1 December 1977, s. 2219–2227. DOI10.1093/jn/107.12.2219. PMID 925768.
  56. Effects of sevelamer and calcium-based phosphate binders on uric acid concentrations in patients undergoing hemodialysis: a randomized clinical trial. Arthritis and Rheumatism, January 2005, s. 290–295. DOI10.1002/art.20781. PMID 15641045.
  57. Low serum uric acid levels in patients with multiple sclerosis and neuromyelitis optica: An updated meta-analysis. Multiple Sclerosis and Related Disorders, 2016, s. 17–22. DOI10.1016/j.msard.2016.05.008. PMID 27645338.
  58. Oral zinc therapy normalizes serum uric acid level in Wilson's disease patients. The American Journal of the Medical Sciences, November 1986, s. 289–292. DOI10.1097/00000441-198611000-00007. PMID 3777013.

Pozri aj[upraviť | upraviť zdroj]

  • Teakrín - kyselina 1,3,7,9-tetrametylmočová, purínový alkaloid prítomný v niektorých čajoch
  • Uracil - purínová nukleobáza pomenovaná Robertom Behrendom, ktorý sa snažil syntetizovať deriváty kyseliny močovej

Zdroj[upraviť | upraviť zdroj]

Tento článok je čiastočný alebo úplný preklad článku Uric acid na anglickej Wikipédii.